医学上对白癜风病理
白癜风被卫生组织列为三大顽固性皮肤疾病,白癜风通常情况下发病速度都非常快,能在很短时间内发展到严重程度。白癜风相对顽固难治,还极其容易复发,给患者带来了巨大的困扰。下面由福州白癜风所为您介绍。
★免疫理论:
有很大的传闻证据表明,自身免疫性疾病,导致破坏黑色素细胞,与这一理论是现在普遍接受的共同导致白癜风。它是已知的白癜风出现在与其他一些自身免疫性疾病,如青少年糖尿病,艾迪生病,恶性贫血,并另外器官特异性抗体往往可以看到在白癜风患者。如果免疫系统引起的抗体或细胞毒性损伤的黑素细胞,行动模式的细胞对黑色素细胞可以诱导细胞凋亡,直接对黑色素细胞或免疫球蛋白诱导。证明这一理论,在组织学证据在白癜风患者,细胞凋亡是发生在去除皮肤病变:有损坏的黑素细胞和角质形成细胞在这些地区,与黑色素细胞出现核萎缩,空泡化,损失的树突,并脱离。如果抗体导致白癜风,一些表明,免疫球蛋白可结合的酪氨酸酶相关蛋白1和2,这是非常重要的黑色素生成,而免疫球蛋白针对黑色素细胞直接。
★神经网络理论:
也有证据表明,外周神经末梢可分泌一种物质,对黑素细胞的细胞毒性和造成的破坏。这是支持由节段性各种白癜风,其中发生在特定的皮节,表明皮肤可能是受影响的具体的皮神经。此外,白癜风似乎与某些神经系统疾病,如脑炎,和创伤引起的周围神经损伤。神经末梢在这地区被视为产生异常的神经肽和神经生长因子,并显示轴突化学品可能是有毒的黑色素细胞异常。此外,这方面出现了一些自主神经功能异常,如增加肾上腺素基调,增加去甲肾上腺素,和浓度增加儿茶酚胺。这些数据表明,神经递质释放,直接或间接地,有一个影响黑素细胞的破坏和脱色。
★自我毁灭理论:
众所周知,一些细胞内代谢产物是有毒的黑色素细胞,如左旋多巴和多巴色素。正常黑素细胞具有细胞措施来抵消这些有毒物质,但它认为,细胞失去的能力来抵消这些有毒代谢产物和被摧毁的泄漏的代谢产物进入细胞质和细胞裂解。有证据表明,点,这在某些对苯二酚衍生物,类似这些细胞内的代谢产物引起的实验性白斑。
★生长因子缺陷假说:
发现,在1980的黑色素细胞病变从白癜风患者载黑素细胞,但这些细胞表现出“有缺陷的增长和通行能力。”人员指出,生长缺陷的黑色素细胞被部分纠正通过添加生长因子的培养,此外表明生长缺陷可能是一部分病理白癜风。在这方面,细胞分析表明,有黑色素细胞,但他们生长不良。这些数据表明,无论是小学或中学的原因,生长缺陷似乎发挥作用。
★遗传影响:
但似乎是一个强有力的遗传影响白癜风:一个积极的家族史报告了约20%的患者,它已经发现在同卵双胞胎。表明,白癜风没有进展,通过一个简单的孟德尔遗传模式,但更可能是遗传编码和可以表示整个频谱。有一些证据证明与反驳参与人类白细胞抗原系统在发生白癜风。因此,它认为,遗传因素可能发挥关键作用,白癜风的发病机制,但确切的原因是未知的。
一个小组使用的家庭历史一直由白癜风的基础的孟德尔遗传白癜风,并发现,大多数情况下的疾病集中在家庭。他们发现,治疗白癜风,后代患该病的几率,其次是兄弟姐妹,父母和祖父母。在这项工作团队发表报告,1988显示多个隐性纯合模型的疾病。在1994个立的小组证实此命题的多个纯合隐性等位基因,导致非孟德尔遗传疾病;这一小组发现,“上位互作位点相互作用的常染色体”是参与发病的疾病和受影响的个人表现出纯衰退。
★温馨提醒
冬季时候白癜风的发展速度会大大降低,白癜风也不具备以往容易复发的特征了,此时白癜风治疗起来相对比较容易。因此,提醒广大白癜风患者都不要错过了此时的治疗时间,尽快治疗,争取早日白癜风困扰。
★推荐
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